阴茎勃起过程是一个复杂的神经血管生理过程。勃起的重要因素是动脉血流增加。研究发现刺激狗的盆神经诱导勃起时，阴部内动脉血流增加2倍以上。超声多普勒扫描观察在阴茎充分勃起时，阴部内动脉和阴茎深动脉管腔明显增加，流速增加3倍。阴茎海绵体腔压力在刺激后，潜伏一段时间，再逐渐增至高峰，峰值压力低于血压0. 667-1~1.33kPa (5一10mmHg}。
停止刺激随阴茎勃起消退而回到至基线。动物实验对狗盆神经刺激诱导勃起发现，动脉血流立即升至峰值，阴茎体积延迟20s后开始增加，阴茎完全勃起时至峰值。动脉血流以先增后减的双相改变开始，停止刺激阴茎勃起消退，静脉以先减后增的双相改变开始，然后迅速增至基线。
动脉与静脉血流改变是一致的，充血阶段，动脉血流超过静脉回流，完全勃起时二者平行，消退期静脉血流超过动脉血流。因此，推测勃起的循环变化过程是血管扩张，动脉血流量增加。由于刺激早期血流未进入海绵窦，只导致静脉回流增加，不出现勃起。
当小动脉内压升高到一定程度，远端小血管突然开放，血流进入海绵体而引起勃起。消退期出现升高，儿分钟后降至勃起前水平。说明勃起开始主要依赖于动脉血流的增加，维持勃起则依赖于静脉血流的闭合。
静脉回流闭合对阴茎勃起和维持是十分必要的。其回流闭合也是相对的，一些研究观察狗阴茎勃起时，阴茎深静脉回流增加，可达勃起前的7倍。主要是动脉血流大量增加的结果。然而在充分勃起后导致静脉完全受阻，海绵体静脉回流明显减少。
阴茎勃起的机制尚不完全清楚。目前关于勃起机制的研究有以下的认识: 1952年Conto认为阴茎海绵体内的动脉与静脉之间，广泛存在一种动静脉交通支的结构，这种交通支管壁旁有微小的肌肉小柱，又称为Ebner垫。
平时软缩状态下，这些肌肉小柱不会收缩，交通支管腔通畅，动脉血液能顺利地经过交通支进入静脉而流走。阴茎勃起时，在神经与内分泌的控制和调节下，这些肌肉小柱收缩，关闭了交通支或使交通支管腔明显变小，使动脉血液不能进入静脉，大大地减少静脉回流，使阴茎充分勃起。
但组织学研究认为这是一种损害后的病理表现。Wagner (1981) , Lue(1983)和Junemnann (1986)等认为，阴茎海绵体外边有一层由胶原纤维与弹力纤维组成的白膜组织，在阴茎软缩状态下，白膜厚度为2 ~3mm时，勃起时，这层白膜组织里的纤维组织在神经支配下会收缩，造成白膜厚度的减少。
这样使得穿越白膜的静脉以及白膜下的静脉丛受到压迫，于是阻止了阴茎海绵体的静脉回流，加上与此同时发生的阴茎海绵体血窦平滑肌的松弛，更进一步压迫了穿越白膜的静脉和白膜下的静脉丛，使阴茎充分勃起。Newman等认为阴茎勃起主要在于动脉供血途径能足够与持续地输入大量血液。
一旦勃起后，保持每分钟13m1的输血量，即可维持勃起状态。也有学者认为阴茎海绵体的血流状况要受到阴茎旁的两块肌肉—坐骨海绵体肌和球海绵体肌的管辖，性兴奋时，通过神经传递，使这两块肌肉强烈收缩，从而阻断阴茎的静脉回流，协助阴茎勃起。
Deysach等认为，阴茎勃起是由阴茎海绵体的静脉回流系统引流暂时阻断而引起，与动脉系统关系不大。Kiss等提出阴茎海绵体的静脉回流途径上存在静脉瓣膜。当阴茎勃起时，这些瓣膜起到了阻断血液回流的作用。wxm
